В результате трехкратного введения крысам по 10 мкг ПБП-1 и дальнейшего инкубирования крови в аэробных условиях при 4^o in vitro уровень МАА и МПА претерпевает своеобразное изменение (табл.1). Наблюдается снижение уровня цит b5, компонента для НАДРН-зависимой метгемоглобин редуктазы в цитозоле эритроцитов [13]. Это свидетельствует о некотором повышении подвижности животных. Феноменальным можно считать почти двукратное увеличение уровня синтезированных ex vivo сывороточных цит b558, смягчающих пагубные последствия перекиси водорода в сыворотке крови и показывающих высокую резистентность этих цитохромов против перекиси водорода, по сравнению с другими гемопротеинами, включая и изоформы цит b558 ЭМ [14]. Уровень цит b558 ЭМ значительно снижен под воздействием ПБП-1, чему способствует подавление процесса рилизинга изоформ цит b558 пролин-богатым полипептидом [9]. Это вовсе не указывает нa уменьшение уровня цит b558 в ЭМ, так как значительная часть цит b558 остается еще в "иммобилизованном" состоянии и отщепляется специальным методом (вторичной обработкой этих ЭМ). Однако в опытной группе резко повышается уровень цит b558 ЭМ нейтрального характера, что свидетельствует об определенном превращении части цит b558III кислого характера в цитохром b558 нейтрального характера. Это своеобразный ответ адаптационных механизмов организма на внешние факторы, каким и является ПБП-1 (такой эффект наблюдается при различных заболеваниях). Положительным воздействием ПБП-1 на здоровый организм можно считать увеличение уровня липопротеина сыворотки высокой плотности - супрола с повышением его стабильности. Это является важным фактором сохранения вязкости сыворотки и в целом сохранения гемодинамики.
   В приведенном режиме ПБП-1 вызывает повышение уровня МАА (ЦП, ТФ и Сu,Zn-СОД), но уровень каталазы продолжает несколько снижаться из-за деградирования при аэробном инкубировании, а ПБП-1 фактически не способен полностью останавливать процесс инактивирования каталазы. В крови опытной группы под влиянием ПБП-1 изменение расчетного суммарного уровня МАА (антиоксидантный статус) и суммарный расчетный уровень МПА (прооксидантный статус) в целом составляет +52.6 и +95.2% соответственно, по сравнению с 100%-ными контрольными показателями. Таким образом, под влиянием экзогенно введенного ПБП-1 прооксидантный статус крови увеличивается почти в 2 раза по сравнению с антиоксидантным статусом, в основном из-за увеличения уровня сывороточных цит b558.

Таблица 2

   Уровень МАА (фракция Cu,Zn-СОД+Мn-СОД, каталаза) и МПА (цит С) в различных тканях изменяется по-разному. Уровень цит С снижается в мозговой ткани, костном мозге, тимусе, печени, сердце и почках от 5.7 до 47.4%. Снижение уровня цит С особенно ощутимо в мозговой ткани (табл.2). Увеличение уровня цит С наблюдается только в селезенке. Суммарная активность Cu,Zn-СОД и Мn-СОД снижается в мозговой ткани и тимусе, но практически не изменяется в печени, сердце и почках. Феноменальным можно считать почти четырехкратное увеличение активности суммарной фракции Cu,Zn-СОД и Мn-СОД в костном мозге, основного фактора гемопоеза. В селезенке также наблюдается увеличение активности этих ключевых антиоксидантных ферментов. Фактически ПБП-1 вызывает повышение антиоксидантной активности органов, ответственных за иммунный ответ. Видимо, таков механизм действия ПБП-1 при модулировании иммунитета организма [2]. Однако ПБП-1 вызывает снижение активности каталазы в печени и некоторое - в сердечной ткани. Ее активность увеличивается только в селезенке. В других тканях активность каталазы практически не изменяется. Фактически под влиянием ПБП-1 в здоровом организме наблюдается характерное изменение уровня МАА и МПА крови и других тканей с резким увеличением уровня сывороточных цит b558, цит b558 ЭМ нейтрального характера, а также активности Cu,Zn-СОД и Мn-СОД в костном мозге, что создает определенный дисбаланс между продуцирующими и утилизирующими АФК металлопротеинами.
   Таким образом, адаптационные механизмы по-разному откликаются на действие внешних факторов, каким, в частности, является ПБП-1, в здоровом организме и при заболеваниях с характерным фоном оксидативного стресса, при котором ПБП-1 оказывает антистрессорный эффект [4-6], регулируя эндогенный уровень МАА и МПА в различных тканях, включая и кровь. При этом чувствительность к ПБП-1 больше в органах, ответственных за иммунитет организма (селезенка, костный мозг и тимус).

   Институт биохимии им. Г. Х. Бунятяна НАН РА