БИОХИМИЯ
УДК 577.1+612.73/,74
Академик С. С. Оганесяна, В. С.
Огановб
О биологическом поле адаптации мышечной клетки к режиму работы
(Представлено 7/IХ 2004)
Выдвигается новое представление о строго
ограниченном биологическом поле адаптации клеток поперечно-полосатых мышц к
режиму работы, что обусловливается двумя важными обстоятельствами: во-первых,
неспособностью этих клеток к миотическому делению и, во-вторых, дисперсностью
изопротеинового состава миофибрилльного аппарата разных типов мышечных волокон
при сходстве их микроструктуры [1]. Различия в изопротеиновом составе миофибрилл
определяются избирательным экспрессированием соответствующих генов
биомеханическим профилем деятельности разных типов мышечных волокон, о чем
свидетельствуют многочисленные данные исследований быстрых и медленных мышечных
волокон [2]. Причем степень и скорость трансформации изопротеинового состава
медленных (антигравитационных) мышечных волокон и быстро сокращающихся фазных
волокон различны [3], что, по-видимому, зависит от скорости обновления белков в
различных типах мышечных волокон. Сходные данные получены также в условиях
невесомости в функционально различных мышцах при полете животных на корабле
"Космос 1129" [4].
Следовательно, трансформация спектра
изопротеинового состава миофибрилл характеризует переход к новому режиму работы,
когда адаптация мышечной клетки происходит постепенно и в сроках, необходимых
для обновления миофибриллярных белков в волоконах разных типов. Здесь можно
говорить об адаптации в рамках биологического поля без нарушений соотношения
основных биомеханических параметров и с медленным ходом процесса. Второй тип
адаптации имеет место при внезапном переходе к новому режиму работы клетки, а
также и в случае рабочей перегрузки, когда необходимо срочное увеличение массы
сократительного аппарата как компенсаторной реакции для выполнения
сократительной деятельности. В этом случае происходит компенсаторная гипертрофия
массы сократительного аппарата за счет дерепрессии инактивированных, по
завершению онтогенеза, эмбриональных изогенов как запасного источника
дополнительного синтеза белков миофибрилл, т.е. наблюдается изменение
количественного соотношения изопротеинов с превалированием эмбриональных
изоформ, что и приводит к нарушению нормального соотношения характеристических
параметров биомеханики, т.е. адаптация клетки к новому режиму работы
сопровождается выходом клетки из рамок биополя адаптации. В литературе
указывается на превалирование изоформ эмбрионального типа при компенсаторной
гипертрофии миокарда в условиях рабочей перегрузки сердца. Это явление
обозначается как ненормальный рост сократительного аппарата [5].
Существует вероятность того, что при этом
происходит дерепрессия инактивированных эмбриональных генов изопротеинов; это
предположение подкрепляется также фактом активирования протоонкогенов в миокарде
при перегрузке сердца давлением [7]. Вероятно, определенную роль здесь играют
белки миогеновой группы, регулирующие транскрипцию генов в мышечной клетке [6].
Важным фактором для адаптации мышечной системы в организме в целом является
также индивидуальная зависисмость количественного соотношения быстрых и
медленных волокон в одноименных мышцах [8].
Таким образом, представление о биологическом
поле адаптации к режиму работы позволяет допустить существование двух типов
роста массы сократительного аппарата. Первый тип - взаимная трансформация
быстрых и медленных мышечных волокон без нарушения биомеханических параметров и
рамок поля адаптации. Второй тип - быстрое увеличение массы сократительного
аппарата при резком изменении условий сократительной функции, сопровождающееся
превалированием синтеза эмбриональных изоформ белков миофибрилл, ведущего к
нарушению биомеханических параметров функционирования. Это явление напоминает
феномен ретроградной эволюции, на что впервые указал Л. А. Орбели [9]. Такая
ситуация возможна при рабочей перегрузке как в условиях подготовительных
спортивных тренировок, так и при резком переходе работы человека в экстремальные
условия. Такие изменения в настоящее время легко выявляются малоинвазивными
физиологическими методами, определяющими нарушения в характеристических
биомеханических параметрах, что важно для коррекции тренировочного или рабочего
режима.
аИнститут тонкой органической
химии HАН РА
бИнститут
медико-биологических проблем АМН РФ
Литература
1. Regiani G. - Physiоl. Rev. 1986. V. 76. P. 370-410.
2. Gene Expression in Muscle. Ed. Wolf S. A., Strohman R.
G. London. 1985.
3. Оганесян С.
С., Тикунов Б. А., Кайфаджян М. А. - Ж. эвол.физиологии и
биохимии. 1991. N5. C. 47-51.
4. Rapcak J., Guba F., Szoor A., Oganov V. S., Oganesyan S. S. - Acta Physiоl. Hung. 1983. V. 62. P. 231-233.
5. Katz A. M. - Annal. of Internal Medicine.
1994. V. 121. P. 363-371.
6. Olson N. E. - Currcul. Research. 1973. N1. P. 1-6.
7. Nadol Ginard B., Maday V. -
Proceedindgs USA NA Science. 1985. V. 121. P. 39-43.
8. Sumaha F., Guth L. - Experimental Neurology. 1970. V. 28. P.
865-867.
9. Орбели Л. А. Избранные труды. T. 1. M.-Л. Изд. АН СССР. 1961. 456
с.