УДК 612.015.32: 611.12; 534.121.2; 616.127-005.8

   Одним из основных факторов в патогенезе инфаркта миокарда является нарушение структурно-функциональной целостности мембран кардиомиоцитов [1-4]. Это главным образом обусловлено нарушениями в них метaболизма различных фосфо- и нейтральных липидов (НЛ), в течение определенного времени создающими благодатную почву для формирования грубых дегенеративных повреждений сосудов в целом и коронарных сосудов в частности. Распад фосфолипидов (ФЛ) способствует повышенному выходу неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) с последующим активным вовлечением их в реакции свободно-радикального окисления, а также увеличению числа лизоформ ФЛ, обладающих, как известно, мошным мембранолитическим действием. Наличие отмеченных расстройств приводит к развитию многочисленных патологических отклонений, в частности, понижению антиокислительной активности сывороточных липидов, степeни их насыщенности, возрастанию содержания холестерина (Х) [5], активации процессов перекисного окисления липидов, дефициту a-токоферола в аорте [6,7], стимуляции биосинтеза фосфатидилхолинов (ФХ), сфингомиелинов (СФМ), фосфатидилэтаноламинов(ФЭ), известных своими про- и антикоагулянтными свойствами [8,9].
   Согласно литературным данным дс-РНК известнa как индуктор интерферона, стимулятор первичного и вторичного иммунных ответов, выступающий в роли мощного модулятора ряда жизненно важных биохимических реакций клетки [10-13].
   В данной работе исcледуется динамика изменений содержания НЛ, Х и его эфиров при экспериментальном инфаркте миокарда (ЭИМ) до и после введения дс-РНК.
   Модель ЭИМ получали перевязкой нисходящей ветви левой коронарной артерии [14]. Для опытов брали как интактных, оперированных без введения дс-РНК животных, так и оперированных с внутрибрюшным введением дс-РНК (в количестве 10 мг на 100 г массы тела животного). На 1, 3 и 5 дни после моделирования ЭИМ животных декапитировали в состоянии легкого эфирного наркоза, изолировали некротизированный и перифокальный участки миокарда (+10⁰С), а также мембраны эритроцитов (МЭ). Методом тонкослойной хроматографии на пластинках фирмы "Merck" определяли количественные изменения Х и его эфиров, моно-, ди- и триглицеридов. Содержание изученных липидов рассчитывали на денситометре фирмы "Pakard", а жирные кислоты (ЖК) определяли на газхроматографе "Hitachi".
   Установлено, что в регионах инфарктированной миокардиальной ткани до лечения заметно увеличилось количество моноглицеридов (на 50% от иcходного уровня); аналогичные, но менее выраженные изменения наблюдались и в сдвигах содержания диглицеридов. Уровень триглицеридов претерпевает противоположные изменения.
   Как видно из табл.1, на фоне введения дс-РНК в здоровой ткани миокарда отчетливо наблюдается упорядочение содержания моно- и триглицеридов, без проявления аналогичных изменений в некротизированном участке. Вместе с тем нам не удалось проследить сколь-нибудь заметных отклонений в количестве Х и обнаружить присутствие его эфиров. Несколько иные сдвиги прослеживаются в МЭ (табл.2). При этом количество мембранных моно-, ди и триглицеридов, по сравнению с контролем, заметно возрастает и полностью нормализуется на фоне введения дс-РНК. В МЭ отмечается также значительное увеличение количества эфиров Х, что, по всей вероятности, можно объяснить возможным активированием реакций их ацилирования.
   Как видно из табл. 3, в инфарктированной сердечной мышце количества ненасыщенных ЖК увеличивается, за исключением олеиновой кислоты, претерпевающей вместе со стеариновой незначительную тенденцию к накоплению. Что касается остальных ЖК, в том числе и пальмитиновой, содержание которой при изученной патологии понижается, то в результате введения дс-РНК их уровень полностью восстанавливается. Изменения жирнокислотного состава НЛ в МЭ носят более выраженный характер (табл.4).
   ЭИМ характеризуется уменьшением в миокарде уровня насыщенных ЖК и возрастанием их содержания, особенно олеиновой кислоты. Уже на 5-ый день после введения дс-РНК наблюдается упорядочение состава ЖК МЭ. Расстройства в метаболизме НЛ миокардиальной ткани, наблюдающиеся при изученной патологии, отличаются преимущественно отклонениями в качественных соотношениях липидов, сопровождаясь также изменениями жирнокислотного состава данной биологической системы. С другой стороны, не исключена роль дс-РНК как эффективного регулятора реакций ацилирования и деацилирования Х, а также моно- и диглицеридов.
                                                                                                                                                 Таблица 1