УДК 616.24-002.5-07:616.153.915

   Выявление особеностей молекулярно-биологических механизмов возникновения, развития и генерализации воспалительного процесса является одной из важнейших задач современной фундаментальной и прикладной медицины; особый интерес представляет изучение химии и биохимии липидного компонента клеточных мембран легочной ткани как факторов, ответственных за структурно-функциональную организацию этих главнейших элементов клетки и их метаболическую активность [1-6].
   Физиологически запрограммированная в норме стабильность качественно-количественного содержания фосфолипидов (ФЛ) биологических мембран [7,8] служит основой в регуляции и поддержании физиологически определенного постоянства в них ФЛ-ФЛ соотношений и соблюдения строго лимитированного уровня интенсивности течения реакций свободнорадикального окисления липидов.
   Предметом настоящих исследований стало изучение особенностей расстройств ФЛ-ФЛ соотношений в легочной ткани, пораженной туберкулезным воспалением [9-12], с целью выявления молекулярных механизмов патогенеза деструкции и дисфункции легких при отмеченной патологии. Развиваясь на фоне стойкого гипоксического синдрома, они выступают в роли стимуляторов многочисленных болезненных проявлений и патологических процессов в различных периферических органах, в частности в поджелудочной железе, наиболее чувствительной к гипоксиям различного происхождения.
   Исследования проводили на 120 морских свинках 2-месячного возраста массой 250-300 г, зараженных культурой МБТ штамма Н₃₇ в дозе 0,0001 мг путем подкожной инъекции в паховую область. Эвтаназию животных производили спустя 30 дней под гексаноловым наркозом, изоляцию легких и их гомогенизацию осуществляли в среде 0.27 М сахарозы и 0.1 мМ ЭДТА (1:1), ацетоновый порошок легочной ткани получали по Карагезяну [9], мембраны эритроцитов (МЭ) - по Лимберу [13], экстракты ФЛ - по Фолчу [14], их индивидуальныe фракции - методом одномерной восходящей хроматографии в тонком слое силикагеля с использованием системы растворителей - хлороформ-метанол-аммиак в объемных соотношениях 65:35:5.
   Согласно полученным результатам, нейтральные ФЛ (НФЛ) легочной ткани представлены сфингомиелинами, фосфатидилхолинами (ФХ) и фосфатидилэтаноламинами, а кислые ФЛ (КФЛ) - монофосфоинозитидами, фосфатидилсеринами, фосфатидными кислотами и кардиолипинами. Аналогичный спектр ФЛ обнаруживается и в МЭ, где проявляются также лизофосфатидилхолины (ЛФХ), отсутствующие в нормально метаболизирующей легочной ткани. Статистическую обработку цифрового материала производили методом вариационного анализа Стюдента - Фишера.
   Как явствует из результатов, отраженных в табл. 1 и 2, в пораженной туберкулезным воспалением легoчной ткани и МЭ наблюдается статистически достоверное нарушение филогенетически стабилизированного баланса между количественными содержаниями индивидуальных представителей ФЛ [7,8], обусловливающее расстройство в картине ФЛ-ФЛ соотношений исследованных биологических систем организма. В основе отмеченных отклонений лежат патологически развиваемые межфракционные взаимопревращения ФЛ, в известной степени вызываемые неминуемым повышением активности фосфолипазы А₂. Благодаря последнему в патологически измененной легочной ткани и в МЭ заметно возрастает количество ЛФХ как продукта деацилирования ФХ, значительно активирующегося в условиях повышения концентрации фосфолипазы А₂, катализирующей этот процесс. Установленный нами повышенный катализ реакций деацилирования ФЛ-глицеридов, преимущественно ФХ, сопровождается уменьшением уровня этих ФЛ как в легочной ткани, так и в МЭ.
   Вышеизложенное мы склонны интерпретировать как частное проявление ответной реакции организма на гамму болезненных сигналов, поступающих из очага воспаления, с вовлечением ряда химических и физических факторов, возможно и биологически активных соединений, выступающих в роли адаптогенов и иммунитет-стимулирующих агентов [1,15]. Особый интерес вызывает понижение величины коэффициента (К) отношения суммы НФЛ к сумме КФЛ, обусловленное возрастанием "удельного веса" КФЛ в сумме всех ФЛ как соединений, наделенных высоким потенциалом функциональной

Таблица 1