Результаты исследований показывают, что, помимо отмеченного ранее [6] значительного скопления Мх в области постсинаптической мембраны аксо-соматических синапсов, наблюдается очень близкое расположение некоторых из них по отношению к активным зонам синапсов. Более того, можно утверждать о формировании типичных контактов [2] этих органелл с синаптическими мембранами и парамембранными уплотнениями, в частности, аксо-дендритных синапсов (рис. 1). Одна Мх дендритного окончания контактирует с постсинаптической мембраной аксо-дендритного синапса, а две другие - с постсинаптическими уплотнениями, причем наружная мембрана одной Мх в зоне контакта разрушена (виден булавовидно утолщенный один ее конец). На рис. 2 одна Мх дендритного окончания контактирует с двумя постсинаптическими уплотнениями аксо-дендритного синапса. Нижний ее

полюс находится в состоянии распада, что позволяет допустить участие некоторых компонентов матрикса и мембран Мх в формировании различных структур активных зон синапсов de novo или их достраивании, в частности, парамембранных уплотнений, что впервые обнаружено нами при нормальном синаптогенезе в красном ядре кошки [4]. На рис. 3 показано очень близкое расположение Мх к плотным проекциям пресинаптической решетки (отмечено стрелкой). Гексагонально упакованные плотные проекции [7] срезаны в профиль и не строго по диаметру, а несколько косо, поэтому их величина постепенно уменьшается. По данным некоторых исследователей, они прикрепляются к гексагонально расположенным внутримембранным белковым якорным частицам пресинаптической мембраны (возможно, ими являются  белковые  хвосты  липопротеидных  внутримембранных  частиц (ВМЧ) [5]) c помощью белков фодрина и анкирина [8]. Взаимосвязь синаптических пузырьков с цитоскелетом, их фиксация к пресинаптической решетке посредством белков синапсина I и II, квантовое выделение нейромедиатора (путем экзоцитоза), обратный захват неиспользованного нейромедиатора (путем эндоцитоза) регулируются ионами кальция [9], концентрация которого при изученной патологии была резко снижена в сыворотке крови у кошек. Известно [10], что перпендикулярное к плоскости мембраны расположение макромолекулярных цепочек или белковых хвостов ВМЧ [5] повышает проницаемость мембран вообще и в частности, в межмембранных [11] и межмитохондриальных контактах [2,5,12-13].

   Приведенные данные позволяют допустить, что в условиях паратиреопривной гипокальциемии описанные выше контакты Мх, возможно, способствуют облегчению выброса депонированного в них кальция в активную зону синапса для регуляции кальций-зависимого эндо-экзоцитоза медиатора в синаптических пузырьках, для нормализации повышенной возбудимости нейронов или предотвращения выпадения функции некоторых терминалей путем восстановления химической медиации [6]. Кроме того, в отмеченном при данной патологии повышении структурно-функциональной активности синапсов [6] Мх могут принимать, по-видимому, и прямое участие (помимо энергетического обеспечения) путем предполагаемой непосредственной поставки некоторых компонентов, необходимых для увеличения числа активных зон, повышения их осмиофилии и утолщения синаптических мембран, через сохранную или частично разрушенную оболочку, что расценивается нами как проявление пластической функции Мх, впервые обнаруженной при новообразовании синапсов в головном мозге кошек в норме [4].
   Таким образом, при паратиреопривной тетании у кошек Мх, по-видимому, могут не только компенсировать дефицит кальция, необходимого для процессов синаптической передачи и реализации пластической функции синапсов [13], но и непосредственно участвовать в формировании активных зон синапсов, играя тем самым пластическую роль.

   Институт физиологии им. Л А Орбели НАН РА
   ЦНИЛ Ереванского государственного медицинского
   университета им. Мхитара Гераци