УДК 606.441: 601.018 616.98:578.8II5

   Kак известно, инфекция ВПГ II типа, передающаяся половым путем, поражает гениталии и мочеполовые органы, антитела к нему обнаруживаются у 40-60% населения [1]. Oсобенностью герпесвирусных (ГВ) инфекций являются рецидивы при разнообразных стрессах, снижающих иммунореактивность организма [2]. При ГВ-инфекциях возникает гуморальный и клеточный иммунитет, однако наличие антигерпетических антител не препятствует возникновению рецидивов, поскольку вирус распространяется от клетки к клетке, через цитоплазматические мостики, минуя внеклеточное пространство, при этом нарушен специфический клеточный иммунитет [3, 4]. Рецидивы ГВ-инфекций, в зависимости от степени нарушения клеточного иммунитета бывают различной частоты и тяжести. Они, как правило, возникают после физического и психологического стресса, на фоне инфекционных заболеваний, после хирургических вмешательств, воспаления нервного ганглия, где обитает вирус, на фоне интенсивной химиотерапии, у лиц с трансплантацией костного мозга, почек, у онкологических больных.
   Итак, с одной стороны иммунодепрессия является фоном для рецидивов герпесвирусной инфекции, с другой стороны, активация вирусов и их лимфотропность усугубляет имеющуюся иммунодепрессию [5].
   Известно, что наряду с наличием разнонаправленных изменений со стороны Т- и В-систем иммунитета при туберкулезе различных локализаций для всех больных туберкулезом характерно выраженное напряжение неспецифических факторов иммунитета, что свидетельствует о существенной роли неспецифических факторов резистентности в поддержании иммунного гомеостаза при данной патологии [6].
   В Армении эпидемиологическая ситуация с ВПГ-II инфекций у больных туберкулезом различных локализаций до сих пор неизвестна, как и не изучено влияние рецидивов и персистенции герпесвирусной инфекции на иммунный статус больных туберкулезом.
   Целью настоящей работы явилось изучение особенностей эпидемиологической ситуации, активности естественных киллерных клеток (ЕЕК), клинических проявлений ВПГ-II инфекции у больных с туберкулезом легких.
   67 больной легочным туберкулезом (инфильтративная и фиброзно-кавернозная форма) в возрасте от 17 до 64 лет были обследованы с целью выявления инфекции ВПГ-II. Контролем явились практически здоровые лица (n = 29) без туберкулезной патологии в возрасте от 26 до 55 лет. Работа проводилась с помощью иммуноферментного анализа, являющегося одним из наиболее чувствительных методов диагностики вирусных инфекций [7, 8]. Изучались титры антител к персистирующей инфекции ВПГ-II при различных сроках (IgG, IgM) и формах туберкулезного процесса у больных обоих полов.
   Для определения количественных показателей клеток с естественной киллерной активностью были использованы моноклональные антитела к рецептору CD56+ (Dynabeads M-450, фирмы Dynal A. S. N-0212 Oslo Norway). С этой целью была исследована периферическая кровь у больных с диагнозом легочного туберкулеза до начала противотуберкулезной химиотерапии (n = 67), в качестве контроля использовалась кровь клинически здоровых доноров (n = 29).
   Функциональную активность ЕКК изучали по цитотоксическому действию (ЦТД) в несенсибилизированных лимфоцитах in vitro. Индекс цитотоксичности ЕКК определяли по методу Гордиенко [9]. В качестве контроля использовалась кровь клинически здоровых доноров (n = 29). ЦТД ЕКК изучали при инкубации ЕКК в течение 4-х и 16-и часов в атмосфере CO₂
   Изучение циркуляции антител к ВПГ-II (IgG) показало, что частота заболевания ВПГ-II у больных инфильтративным легочным туберкулезом (78.9%) примерно в два раза выше, чем у здоровых лиц (около 40%). Данные по фиброзно-кавернозному туберкулезу показывают еще более высокие цифры циркулирующих маркеров ВПГ-II инфекции - более 90% больных имели повышенную частоту выявления IgG. Исходя из этого можно предположить, что больные туберкулезом легких являются популяцией, предрасположенной к инфицированию и персистенции ВПГ-II.
   Исследования индекса цитотоксичности у лиц с различной продолжительностью легочного туберкулеза выявили угнетение активности ЕКК, преимущественно наблюдаемое под действием рецидивирующей инфекции ВПГ-II.

Таблица 1

Примечание. Достоверно по сравнению с контролем, ^* p < 0.05
   Как видно из табл. 1, выраженная тенденция (p < 0.1) к снижению индекса цитотоксичности клеток с ЕКК активностью наблюдается в группе у пациентов с рецидивами ВПГ-II инфекции без туберкулезной патологии. При сопутствующей туберкулезной патологии снижение индекса цитотоксичности становится достоверным.
   Проведенные исследования выявили иммуносупрессивное действие на естественную резистентность как туберкулезного процесса, так и герпесвирусной инфекции. Показано, что оба инфекционных процесса могут дополнять иммуносупрессию и при рецидивах ВПГ-II у больных с хроническим туберкулезом легких, цитотоксический индекс активности ЕКК снижается более чем в два раза. Однако главную роль в угнетении активности ЕКК играет рецидирующая ВПГ-II инфекция. Это продемонстрировано результатами анализа в группе больных легочным туберкулезом без инфекции ВПГ-II с длительностью инфекции более 10 лет. Приведенные данные показали, что несмотря на длительное хроническое течение туберкулеза снижение индекса цитотоксичности незначительно и по абсолютным значениям даже менее выражено, чем у лиц с рецидивом ВПГ-II инфекции, но без туберкулезной патологии.
   Исследование количественных изменений циркулирующих CD56+ клеток (табл 2) показалo отсутствие достоверных изменений их числа во всех исследуемых группах. Однако выявлена выраженная тенденция (p < 0.1) в группе больных туберкулезом легких с рецидивами ВПГ-II

Таблица 2