МОРФОЛОГИЯ
УДК 611.16/81 615
Н.Н. Мелконян, И.Б. Меликсетян, Н.Б. Маркарян, О.А.Назарян
Реакция капилляров мозга кошки на воздействие кавинтона
(Представлено академиком В.В. Фанарджяном 19/X 2001)
Исследование морфофункционального состояния
сосудистого русла, несомненно, играет важную роль в получении целостной
информации о механизмах внутриорганного кровообращения. Как известно,
микрососуды очень чувствительны к любым изменениям в организме и их реакция на
воздействие разных фармакологических агентов неоднозначна.
В настоящее время кавинтон (vinpocetin)
является одним из наиболее широко применяемых стимуляторов мозгового кровотока.
По данным литературы, препарат успешно применяется для лечения всех форм
цереброваскулярных нарушений и связанных с ним заболеваний [1]. Улучшение
мозговой функции происходит за счет усиления метаболизма, улучшения
микроциркуляции мозга. В отличие от других вазоактивных препаратов кавинтон
значительно усиливает скорость кровотока [2]. К сожалению, в литературе нет
сведений о механизме влияния кавинтона на капиллярное русло. Хотя каждое звено
микрососудистого русла играет определенную роль в периферическом кровообращении,
тем не менее центральное место в системе микроциркуляции занимает капиллярное
русло, где происходят обменные процессы. Однако капиллярная сеть в условиях
эксперимента и при патологии изучена недостаточно. Причина, по-видимому, кроется
в технических и методологических затруднениях, в отсутствии адекватных методов,
обеспечивающих выявление внутриорганного микроциркуляторного русла (МЦР).
В ангиологии существует предположение, что
безынъекционное выявление внутриорганного сосудистого русла не только обладает
определенными преимуществами в морфологическом аспекте, но может иметь весьма
важное значение при выяснении вопросов, касающихся морфофункционального
состояния различных звеньев МЦР. В этом аспекте особый интерес представляет
кальций-аденозинтрифосфатный метод Чилингаряна [3], с помощью которого получены
данные о влиянии фармакологических препаратов на микрососудистую систему
органов. Это побудило нас провести серию экспериментов для выяснения влияния
кавинтона на капиллярное русло полушарий мозга кошки.
Объектом исследования служили взрослые кошки
весом 3-4 кг (5 интактных и 7 экспериментальных животных). Материалом
исследования была передняя сигмовидная извилина полушарий мозга. Эксперименты
проводились под нембуталовым наркозом (60 мг/кг). Изучалось влияние
терапевтических доз кавинтона фирмы Гедеон Рихтер А.О. Препарат вводили
внутривенно в течение 65 мин в виде медленной капельной инфузии из расчета 0.5
мг/кг. По окончании инфузии проводили декапитацию животного под наркозом, быстро
извлекали мозг, который разрезали на кусочки толщиной 0.5 см и фиксировали в
5%-ном нейтральном формалине при комнатной температуре в течение 24 ч. Из
кусочков мозга готовили замороженные срезы толщиной 150 мкм для трехмерного
выявления МЦР, которые обрабатывали в инкубационных смесях, приготовленных
согласно методу Чилингаряна. После окраски срезы заключали в глицерин-желатин.
На готовых препаратах проводили морфометрические измерения диаметра капилляров
винтовым окулярным микрометром (ОК×15.0Б×40). Для получения достоверных
показателей расчеты производились в 30 полях зрения мозга одного животного. В
каждом поле зрения проводили 10 измерений диаметра капилляров. Статистическая
обработка проводилась по Стьюденту.
Полученные результаты показали, что на срезах
мозга избирательно и контрастно окрашивается сосудисто-капиллярная сеть.
Отчетливо выступают радиальные сосуды, пронизывающие кору, достигающие белого
вещества, образующие капиллярную сеть. Для всех сосудов характерно наличие
осадка на эндотелии их стенок. У артериальных сосудов, помимо эндотелия,
окрашиваются элементы гладкомышечных клеток в виде поперечной исчерченности. В
прекапиллярных артериолах постепенно уменьшается количество гладкомышечных
клеток, потом идет переход в капилляры, которые в свою очередь переходят в менее
интенсивно окрашенные посткапилярные венулы, а затем - в венулы. Гладкомышечные
клетки венозных сосудов не окрашиваются, благодаря чему легко дифференцировать
артериальные сосуды от венозных. Отдельные звенья МЦР дифференцируются по
степени интенсивности окраски. Морфометрические исследования показали, что у
интактных животных средний диаметр капилляров мозга составляет 6.00±0.13 мкм. По данным литературы [4-6] диаметр закрытых
капилляров мозга составляет 1.2 мкм, а суженных - доходит до 4 мкм. После
введения кавинтона капиллярная сеть реагирует выраженной констрикцией. В наших
экспериментах средний диаметр суженных капилляров составляет 3.30±0.20 мкм, т.е. при воздействии кавинтона капилляры
суживаются по сравнению с контролем на 45%. В единичных случаях встречаются
закрытые капилляры, у которых диаметр суживается на 61%, что составляет
2.30±0.30 мкм. В некоторых полях зрения подсчитаны
функционирующие капилляры диаметром 5-7 мкм.
Количество и процентное соотношение суженных, закрытых и
функционирующих капилляров от общего числа (300) измеренных
капилляров после
введения кавинтона
Орган |
Суженные капилляры |
Нефункционирующие капилляры |
Функционирующие капилляры |
Мозг |
232 - 77.3% |
58 - 19.3% |
10 - 3.3%
|
Как видно из таблицы, кавинтон вызывает
констрикцию в капиллярном звене микроциркуляторного русла полушарий мозга,
причем в основном в поля зрения встречаются суженные капилляры. Действие
кавинтона на капиллярное русло сходно с эффектом, полученным нами при изучении
влияния адреноблокаторов [7,8]. Сравнивая эти данные с результатами, полученными
при воздействии кавинтона на капиллярное русло, мы пришли к заключению, что чем
сильнее ускорение кровотока, вызванное препаратом, тем больше сужение
капилляров. Делать конкретные выводы о морфофункциональном состоянии
капиллярного русла мозга под действием кавинтона несколько преждевременно.
Однако, учитывая, что основной функцией капилляров является обеспечение обмена
веществ между кровью и тканями [9], можно предположить, что сужение капилляров
связано с эффективной ситуационной регуляцией, приспособленной к метаболическим
потребностям тканевых элементов, окружающих микрососуды.
Институт физиологии им. Л.А. Орбели
НАН РА
Литература
1. Kiss B., Karpati E.
- Acta Fharm.1996. V. 66. N 5. P.
213.
2. Эниня Г.И., Пуриня И.В.,
Тимофеева Т.Н. - Журн. невропатологии и психиатрии. 1994. Т.
94. N 1. С. 13-17.
3. Чилингарян
А.М. - ДАН Арм ССР. 1986. Т.82. N 1. С. 66-71.
4. Клосовский Б.Н. Циркуляция крови в мозгу. М. 1951.
5.
Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н. - Тр.
Междунар. симп. Тбилиси. 1968. С. 15-26.
6. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов
головного мозга. Л. 1968.
7. Мелконян Н.Н. Тезисы докл. науч. сессии. Ин-та
физиол. Ереван. 1993. с. 71.
8. Мелконян Н.Н. Тезисы докл. V съезда Арм. физиол.
о-ва. Ереван. 1994. С. 53.
9. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М. 1984.