Согласно данным табл. 2, интересные сдвиги обнаруживаются в интактных митохондриях мозга в условиях теофиллин-адреналового повреждения миокарда по части нарушений процесса окислительного фосфорилирования, выражающихся в виде статистически достоверного подавления как дыхания, так и эстерификации фосфата. Хотя и при этом токоферол значительно восстанавливает уровень этих процессов, однако продолжает статистически достоверно отставать от исходных величин. При инъекции животным нуклеината натрия, в отличие от действия теофиллина-адреналина, наблюдается значительная нормализация исследуемых показателей. Однако ни a-токоферол, ни нуклеинат натрия, ни их комплексное введение не снимают ингибирующий эффект теофиллина-адреналина на процессы дыхания и эстерификации неорганического фосфата.
   В табл. 3 отражены результаты, показывающие подавление процесса эстерификации неорганического фосфата в митохондриях печени с соответствующим уменьшением величины P/O под действием теофиллина-адреналина. a-токоферол и нуклеинат натрия в отдельности не восстанавливают эти процессы, а при их комплексном введении поглощение кислорода повышается до нормы, однако эстерификация неорганического фосфата оказывается существенно заторможенной, что свидетельствует о повышении уровня свободного окисления.
   На основании результатов проведенных исследований определенный интерес представляют данные об активности Mg²⁺- и HCO₃^--зависимых АТРаз, отраженные в табл. 4. Высокий уровень активности этих ферментов в митохондриях миокарда, в отличие от таковых в печени и мозге, под влиянием теофиллина-адреналина статистически достоверно подавляется, за исключением активности HCO₃^--АТРазы в митохондриях сердечной мышцы. a-токоферол и нуклеинат натрия в отдельности, а также при их сочетанном введении, не снижают подавляющий эффект теофиллина-адреналина на активность исследуемых АТРаз.
   Таким образом, можно заключить, что в изолированных митохондриях кардиомиоцитов при теофиллин-адреналовом поражении имеют место глубокие перестройки в реакциях энергетического метаболизма. Несмотря на отмечающееся резкое замедление процесса поглощения кислорода митохондриями, эстерификация фосфата в них не претерпевает заметных изменений. Последнее можно рассматривать как первичный этап формирования компенсаторно-приспособительной реакции кардиомиоцитов, сопровождающейся набуханием митохондрий, разворачиванием их крист, увеличением энергообразующих поверхностей этих органоидов и последующим процессом синтеза АТР [11,12]. Для сбережения запаса имеющихся макроэргов подключается и механизм подавления АТРазной активности. Следовательно, при миокардите нормальное образование макроэргов сочетается с недостаточной их утилизацией, которая может быть обусловлена понижением активности фермента АТРазы, вызывающего распад АТР в мышце сердца. Изменение нормального хода окислительного обмена, по-видимому, связано также с угнетением ряда дегидрогеназ.
   Отмеченные нарушения в известной степени компенсируются активацией  анаэробных  процессов  утилизации  гликогена  и  заметным истощением его запасов в пораженных участках миокарда [13,14]. Замедление поступления кислорода и блокирование процессов окисления жирных кислот приводят к активации реакций анаэробного гликолиза в миокарде, что, однако, не может осуществить эффективное обеспечение энергией сократительной функции ткани. С отмеченных позиций небезынтересна регуляторная роль эндогенного a-токоферола как естественного антиоксиданта в тканевых   метаболических   процессах.  Это  особенно  отчетливо  прослеживается  в   реакциях окислительного фосфорилирования, восстановления окисленного цитохрома c, нормализации активности НАДН-цитохром-c-редуктазы, где он выступает как бы в роли промежуточного соединения, располагающегося в системе электронного транспорта, по всей вероятности, между цитохромами b и c. Согласно нашим наблюдениям, при теофиллин-адреналовом миокардите вводимый a-токоферол оказывается мощным стимулятором дыхания, несмотря на отмеченное при этом подавление процесса эстерификации фосфата. Совместное же введение a-токоферола и нуклеината натрия полностью восстанавливает до контрольного уровня как поглощение кислорода, так и эстерификацию фосфата, свидетельствуя тем самым о существовании определенного синегризма в действии этих двух важнейших факторов реакций тканевого метаболизма.

Таблица 4. Динамика Mg2+ и HCO3- - АТРаз в митохондриях при теофиллин-адреналовом миокардите ( DP в мкатомах/мг белка/30 мин). M±m Условия опыта Сердце Мозг Печень Mg2+ HCO3- Mg2+ HCO3- Mg2+ HCO3- Контроль 23.5±0.54 (6) 32.2±0.50 (6) 5.72±0.37 (9) 7.06±0.60 (9) 5.40±0.31 (9) 6.85±0.62 (9) Теофиллин +адреналин 17.6±0.24 p <0.001 (9) 34.81±4.36  (9) 3.31±0.19 p <0.001 (9) 4.84±0.20 p <0.010 (9) 3.50±0.37 p <0.005 (9) 5.15±0.47 p <0.05 (9) Теофиллин +адреналин+ a-токоферол 8.14±0.13 p <0.001 (6) 9.78±0.16 p <0.001 (6) 3.82±0.13 p <0.001 (9) 4.88±0.09 p <0.005 (9) 3.92±0.14 p <0.005 (9) 5.35±0.17 p <0.05 (9) Теофиллин +адреналин+ нуклеинат натрия 7.42±0.37 p <0.001 (9) 8.95±0.43 p <0.001 (9) 4.02±0.22 p <0.001 (9) 5.41±0.20 p <0.025 (9) 1.95±0.11 p <0.001 (9) 2.72±0.11 p <0.001 (9) Теофиллин +адреналин+ a-токоферол + нуклеинат натрия 6.36±0.02 p <0.001 (6) 8.28±0.02 p <0.001 (6) 2.83±0.44 p <0.005 (6) 3.60±0.34 p <0.005 (6) 4.07±0.05 p <0.001 (6) 5.79±0.26 p <0.100 (6)

   Под влиянием вводимого теофиллина и адреналина определенные перестройки в энергетическом обмене обнаруживаются также в митохондриях мозга и печени. В первых происходит заметное равномерно выраженое подавление процессов окисления и фосфорилирования без значительных сдвигов величины P/O. В тех же условиях эксперимента, в отличие от отмеченных выше изменений в митохондриях мозга, в одноименных субклеточных образованиях печени зафиксировано заметное подавление процесса эстерификации фосфата, не поддающееся коррекции под действием a-токоферола и нуклеината натрия.

     Институт биохимии им. Г.Х.Бунятяна НАН РА