УДК 616.8

   Цереброваскулярные заболевания являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Особое место в изучении ишемической болезни мозга занимают хронические цереброваскулярные заболевания (ХЦВЗ) - начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Тенденция к старению населения с увеличением числа ХЦВЗ, их прогредиентное течение, приводящее к выраженным нервно-психическим нарушениям и инвалидизации больных, определяют медико-социальную значимость и актуальность проблемы ХЦВЗ [1-4].
   Комплексное клинико-допплерографическое обследование показало, что ДЭ I стадии и НПНМК сходны не только по клиническим проявлениям, но и характеру нарушений артериальной церебральной гемодинамики. Несмотря на то, что в работе сохранен принцип выделения этих стадий, полученные данные свидетельствуют о целесообразности их объединения в советской классификации сосудистых поражений нервной системы.
   Среди параклинических методов обследования в литературе, посвященной ХЦВЗ, подробно рассматривается диагностическая значимость нейровизуализационных методик (в частности, МРТ) [1, 2, 5, 6, 10-13]. Что касается вопроса о применении допплерографии, то в клинической практике успешно используются методы диагностики поражения экстракраниальных артерий, тогда как применение транскраниальной допплерографии (ТКД) отражено в единичных исследованиях [7-9].
   Целью настоящего исследования явилось изучение клинико-гемодинамических особенностей у больных с различными стадиями (в т. ч. по возрастным группам) ХЦВЗ.
   В исследование были включены 37 пациентов с ХЦВЗ (25 мужчин и 12 женщин) от 46 до 85 лет (средний возраст 59,8±7,2 лет). Больные с ДЭ (29 чел.) до 50 лет (1-я возрастная группа) составили 21,8%, 50-59 лет (2-я возрастная группа) - 33,5%, 60-69 лет (3-я возрастная группа) - 34,9%, старше 70 лет (4-я возрастная группа) - 9,8%. При этом пациенты с ДЭ III стадии преобладали в 4-й возрастной группе.
   Диагностику НПНМК и ДЭ осуществляли по общепринятым критериям, приведенным в советской классификации сосудистых поражений головного мозга [3]. Исследование магистральных артерий головы (МАГ) в экстракраниальных отделах - ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) и ТКД проводили при помощи многофункциональной допплеровской системы «Ангиодин». При УЗДГ осуществлялась поэтапная локация общих, внутренних (ВСА), наружных сонных артерий и позвоночных артерий (ПА). Периорбитальная допплерография, включающая инсонацию кровотока по надблоковым артериям (НА), позволяла выявлять особенности гемодинамических изменений по глазничному анастомозу и степень его участия в коллатеральном кровообращении. При ТКД исследовался кровоток в интракраниальных отделах ВСА, средней (СМА), передней (ПМА) и задней (ЗМА) мозговых артериях, V-4 сегментах ПА и основной артерии (OA). Определялись следующие показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): максимальная систолическая (S), конечная диастолическая (В) и средняя (М) линейная скорость кровотока, а также основные параметры кровотока - индексы периферического сосудистого сопротивления - РI, RI и коэффициент асимметрии значений средней ЛСК (Km-ass). В целом при ТКД использовались транстемпоральный, трансорбитальный и субокципитальный подходы. Полученные результаты сравнивались с нормальными для соответствующих возрастных категорий здоровых людей [7, 8]. Статистическая обработка включала расчет средних величин, их стандартных ошибок, достоверность различий между ними по критерию Стьюдента.
   У пациентов с ДЭ ведущим этиологическим фактором чаще был церебральный атеросклероз (62,7%) или его сочетание с артериальной гипертензией (31,2%), причем на начальных стадиях преобладал церебральный атеросклероз, а в III стадии причиной заболевания являлись сочетанные варианты.
   Клиническая картина ДЭ была представлена субъективной и объективной неврологической симптоматикой. Все исследуемые предъявляли жалобы на головную боль, вариабельную как по характеру и локализации, так и по степени выраженности, головокружение (в большинстве случаев (82,6%) несистемного характера), шум в голове (от сравнительно легкого и непостоянного до практически постоянного). Наряду с этим пациенты отмечали нарушения сна (56% пациентов в I стадии, 83,1% во II и 93,4% в III стадии) и расстройства памяти (39,8; 82,6 и 98,8% в I, II и III стадиях, соответственно).
   В неврологическом статусе у больных выявлялись элементы псев-добульбарного синдрома в виде рефлексов орального автоматизма и оживления нижнечелюстного рефлекса (75,2% случаев), реже (28%) этот синдром был представлен более полно - нарушением артикуляции и глотания. Атактические расстройства в виде мозжечковой атаксии конечностей и астазии-абазии нарастали от 27,4% в I до 71,8% в III стадии. Пирамидная недостаточность проявлялась гиперрефлексией, анизорефлексией сухожильных и периостальных рефлексов, легким снижением мышечной силы, пирамидными патологическими знаками, центральным парезом VII и XII ЧМН. Во II стадии ДЭ эти симптомы отмечались у 42,1% больных, в III стадии - в 63,4% случаев. Амиостатический симптомокомплекс в виде умеренной ригидности, преимущественно в ногах, и олигобрадикинезии значительно чаще отмечен в III стадии заболевания (22,8% в I и 60,2% в III стадии). Во II и III стадиях ДЭ отмечались нарушения походки по типу апраксии ходьбы (19,8 и 34,9%, соответственно). Нарушения функции тазовых органов в виде императивных позывов на мочеиспускание выявлены у 14,6% больных. Четких расстройств чувствительности у пациентов не обнаруживалось. Степень когнитивных расстройств значительно варьировала - от негрубых нарушений внимания и памяти при ДЭ I и II стадии до выраженной мнестической дисфункции, затрудняющей профессиональную и бытовую деятельность пациентов в III стадии заболевания. В целом психоорганический синдром выявлен во II и III стадиях у 19,3 и 42,9% больных, соответственно.
   Результаты клинико-допплерографического исследования свидетельствуют о важнейшей роли окклюзирующих поражений МАГ в патогенезе ХЦВЗ - по мере прогрессирования заболевания наблюдается закономерность в виде увеличения частоты и степени стенотических поражений. Однако абсолютного параллелизма между нарастанием клинической симптоматики по мере прогредиентности ХЦВЗ, с одной стороны, и степенью выраженности атеросклеротического процесса, с другой, выявлено не было. Объяснением данному факту может служить многообразие приспособительных компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения. Так, сравнительный анализ частоты функционирования передней соединительной артерии (ПСА), которая играет важную роль в осуществлении коллатерального кровообращения, показал, что у больных с НПНМК функционирующая ПСА выявляется в 78,6% случаев (что практически не отличается от таковой в здоровой популяции). Лишь в III стадии ДЭ разница становилась статистически достоверной - 20,9% (p < 0,01), в I и II стадиях заболевания отмечалась тенденциозная зависимость снижения частоты функционирования ПСА (68,6 и 51,8%, соответственно).
   Проведенный сравнительный анализ изменений вышеуказанных скоростных и других основных допплерографических параметров кровотока (S, D, M, РI, RI, Km-ass), определяемых при различных допплерографических методиках (УЗДГ, периорбитальная допплерография и ТКД) при ХЦВЗ, выявил преимущество ТКД.
   При УЗДГ при исследовании церебральной гемодинамики в экстракраниальных отделах МАГ у пациентов с НПНМК сколь-нибудь существенных изменений со стороны ЛСК, РI, RI и Km-ass не наблюдалось. Отмечалась лишь лeгкая тенденция к снижению ЛСК по ПА. При ДЭ I стадии допплерографическая картина была аналогичной таковой при НПНМК, за исключением дальнейшего незначительного уменьшения абсолютных значений ЛСК по ПА. Во II стадии заболевания наблюдалось дальнейшее снижение скорости кровотока по ПА, а также по сонным артериям. Лишь в III стадии ДЭ происходило статистически достоверное (p < 0,05) уменьшение ЛСК в экстракраниальных отделах как каротидного, так и вертебрально-базилярного (ВББ) бассейнов. Как при НПНМК, так и на разных стадиях ДЭ изменения ИПС и Km-ass оставались в пределах соответствующих возрастных норм.
   Сравнение основных показателей церебральной гемодинамики, полученных при УЗДГ в различных возрастных группах больных, выявило относительное уменьшение всех параметров ЛСК (S, D, M) как по ВСА, так и по ПА. Однако статистически достоверной (p < 0,05) разница ЛСК была лишь между 1-й и 4-й группами. При периорбитальной допплерографии также отмечалось прогрессирующее снижение S, D и M, однако достоверных различий ЛСК по НА по возрастным группам не обнаружено.
   При ТКД у больных с НПНМК исследование церебрального кровотока выявило тенденцию к уменьшению ЛСК по артериям ВББ. У больных с ДЭ I стадии отмечалось статистически достоверное снижение скоростных параметров кровотока как по вертебрально-базилярному, так и каротидному руслу. Во II и III стадиях заболевания наблюдалось прогрессирующее статистически достоверное снижение ЛСК по интракраниальным сегментам ПА, ЗМА, ОА; СМА и ПМА. Необходимо подчеркнуть, что, как при НПНМК (когда каротидный бассейн был интактным), так и с нарастанием стадии ХЦВЗ темпы депрессии ЛСК по сосудам ВББ опережали таковые по сонным артериям.
   Сопоставление скоростных ТКД-параметров, полученных в различных возрастных группах больных, показало статистически достоверное (p < 0,05) уменьшение ЛСК по СМА, V-4 сегментам ПА, ОА. По ПМА и ЗМА наблюдалась общая для всех интракраниальных сосудов тенденция к снижению кровотока, при этом лишь между 1-й и 4-й группами наблюдались достоверные различия.
   Таким образом, изменения скоростных параметров мозгового кровотока на различных стадиях ХЦВЗ как при экстра-, так и при интракраниальной допплерографии заключались в постепенном прогрессирующем уменьшении их абсолютных значений (S, D, М). Однако если при УЗДГ статистически достоверное снижение ЛСК выявлялось лишь в III стадии ДЭ, а у больных НПНМК и ДЭ I, II стадий оно имело лишь тенденциозный характер (0,05 < p < 0,1), то при ТКД достоверное (p < 0,05) снижение кровотока определялось уже и в I стадии ДЭ.
   Снижение ЛСК при НПНМК и ДЭ I стадии, как уже отмечалось, в большей степени проявлялось в ВББ. Более значимые изменения ЛСК в каротидном бассейне определяли нарастание клинической симптоматики во II и III стадиях заболевания. Такая картина динамики скоростных параметров кровотока отмечалась у 81,4% больных. Лишь у 18,6% пациентов нарушения ЛСК в начальных стадиях ХЦВЗ возникали либо в обоих артериальных бассейнах, либо изолированно в каротидном. При этом прослеживалась четкая взаимосвязь с этиологическим фактором заболевания: по мере нарастания стадии ХЦВЗ в случаях, когда ведущей причиной страдания была артериальная гипертензия, вышеуказанные изменения стартовали в МАГ каротидного бассейна, и, наоборот, у пациентов с церебральным атеросклерозом ЛСК, в первую очередь, снижалась в ВББ.
   Сравнительный анализ результатов допплерографического обследования у больных ДЭ и их сопоставление с неврологической симптоматикой показал, что изменения ЛСК по сосудистым бассейнам, как правило, определяют превалирующий в клинической картине заболевания симптомокомплекс. Так, сочетание нескольких синдромов сопровождалось изменениями ЛСК практически по всем МАГ как при УЗДГ, так и при ТКД. У больных с преобладанием когнитивных нарушений (в виде нарушения внимания, снижения памяти, изменения поведения) ЛСК в большей степени регрессировала по ПМА ( M= от 38,9±2,3 до 28,1±3,1 см/с ). При этом степень снижения ЛСК по ПМА четко коррелировала с выраженностью психоневрологического дефицита: при клинически латентном (т. е. выявляемом лишь в процессе нейропсихологического исследования) психоневрологическом дефиците отмечалась относительная сохранность кровотока по ПМА ( 38,9±2,3 см/с), при значительном же снижении ЛСК по ПМА ( 28,1±3,1 см/с) этот дефицит чаще имел клинически очевидную форму. В случаях, когда ведущим являлся амиостатический синдром, прослеживалась тенденция к снижению ЛСК по ВСА и СМА. При преобладании мозжечковой и стволовой симптоматики определялось относительное уменьшение скорости кровотока по ПА (как экстракраниальным отделам, так и V-4 сегментам) и OA ( m=20,5-19,2 см/с).
   Подытоживая полученные ТКД-данные, можно заключить, что неуклонно прогрессирующий при ХЦВЗ атеросклеротический процесс сопровождается уменьшением скорости кровотока по МАГ. В целом результаты допплерографического обследования предопределяют нарастание симптомов органического поражения нервной системы от НПНМК к ДЭ III стадии. Причем в подавляющем большинстве наблюдений прослеживается соответствие локализации неврологической симптоматики бассейну сниженных скоростных параметров кровотока. При ДЭ II стадии, когда в клинической картине заболевания выделяется ведущий симптомокомплекс, эта закономерность выраженнее. В III стадии ДЭ, сопровождающейся сочетанием различных неврологических синдромов, ЛСК регрессирует практически по всем интракраниальным сосудам. При этом изменения ЛСК выявляются при ТКД на сравнительно ранних стадиях: если при УЗДГ статистически достоверное снижение ЛСК происходит лишь в III стадии ДЭ, то при ТКД - с I стадии заболевания. Как на экстра-, так и интракраниальном уровне депрессия кровотока изначально возникает по артериям ВББ; в дальнейшем изменения ЛСК по каротидному руслу «нагоняют» таковые по вертебрально-базилярному. Отметим также сравнительно более значимое снижение кровотока в каротидном бассейне по артериям левого полушария.
   Таким образом, при ХЦВЗ, наряду с УЗДГ, целесообразно применение ТКД, позволяющей адекватно и разносторонне оценивать гемодинамические изменения в интракраниальных отделах МАГ, что, в конечном итоге, способствует осуществлению ранней диагностики, своевременной и адекватной терапии и профилактики заболевания.
 
 
 

   ЛОО "Наири" МЗ РА
   НИЦ "Ангионеврология"
 

     1. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С.  Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. 288 с.
     2. Дамулин И. В.  Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Докт. дис. М. 1997.
     3. Шмидт Е. В. - Журн. невропатол. и психиатр. 1985. N 9. С. 1281-1288.
     4. Яхно Н. Н., Дамулин И. В. - Росс. мед. журн. 1999. N 5. С. 3-7.
     5. Дамулин И. В., Левин О. С., Яхно Н. Н. - Невролог. журн. 1999. Т. 4. N 2. С. 20-25.
     6. Дамулин И. В. - Невролог. журн. 1999. Т.4. N 3. С. 4-11.
     7. Кунцевич Г. И.  Ультразвуковая допплерография сосудов дуги аорты и их ветвей. (Метод. реком.). М.: АО «Спектромед», 1996. C. 7.
     8. Никитин Ю. М., Труханов А. И.  Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М.: Медицина, 1998. 431 с.
     9. Шахнович А. Р., Шахнович В. А.  Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: Медицина, 1996. 446 с.
     10. Fornarelli D., Ascoli G., Rossi R. et al. - Radiol. Med. 1996. V. 92. P. 22-27.
     11. Hillam J., Graham N. - Age-Ageing. 1996. V. 25. P. 414-415.
     12. Koshi Y., Kitamura S. - Rinsho. Shink. 1996. V. 36. P. 746-751.
     13. Yakhno N. N., Damulin I. V., Levin O. S.  In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires. 1997. Abstracts N 5-12-32.